Recherche sur le glaucome
Le laboratoire de la Dre Adriana Di Polo utilise des modèles précliniques de lésions aiguës et chroniques du nerf optique pour explorer les signaux moléculaires qui régissent la survie des cellules ganglionnaires rétiniennes après une lésion. De plus, nous étudions les interactions entre les neurones et la glie, ainsi que les anomalies vasculaires, contribuant à la neurodégénérescence du glaucome.
SURVIE ET RÉGÉNÉRATION NEURONALES
Le laboratoire de la Dre Adriana Di Polo se consacre à la découverte des signaux moléculaires qui régissent la survie et la régénération des cellules ganglionnaires rétiniennes dans les yeux lésés. À l’aide de modèles précliniques de glaucome, nous étudions actuellement les mécanismes de signalisation impliqués dans la mort des cellules ganglionnaires rétiniennes, la rétraction et la repousse des dendrites, la dégénérescence axonale, la perte et le dysfonctionnement synaptiques. Notre laboratoire contribue activement au développement préclinique de composés actuellement en essais cliniques à visée ophtalmologique. Le laboratoire de la Dre Di Polo vise à exploiter ces connaissances pour concevoir des stratégies cliniquement viables visant à améliorer la protection et la régénération des cellules ganglionnaires rétiniennes chez les personnes atteintes de glaucome.
INTERACTIONS NEURONES-GLIES
Les cellules gliales, dont la microglie, jouent un rôle essentiel dans le maintien de la fonction rétinienne. Des données récentes démontrent une composante neuro-inflammatoire importante du glaucome, caractérisée par une gliose réactive et une régulation positive des cytokines pro-inflammatoires. Nous étudions activement la contribution de la glie réactive, dont la microglie, aux lésions des cellules ganglionnaires rétiniennes dans le glaucome.
DYSFONCTIONNEMENT VASCULAIRE
La rétine, l’un des tissus les plus métaboliquement actifs de l’organisme, nécessite un contrôle précis de son apport sanguin pour répondre à ses besoins élevés en oxygène. On suppose que les déficits vasculaires jouent un rôle dans la mort des cellules ganglionnaires rétiniennes et la progression du glaucome. Nos recherches visent à élucider les mécanismes sous-jacents au dysfonctionnement neurovasculaire du glaucome, impliquant non seulement les cellules ganglionnaires rétiniennes, mais aussi les péricytes et les cellules endothéliales.